Nou mecanismes implicats en els dèficits transcripcionals i la pèrdua del BDNF en la malaltia de Huntington: descripció de noves dianes terapèutiques

Vidal Sancho, Laura
Share
Huntington disease is a neurodegenerative disorder characterized by motor, cognitive and psychiatric dysfunction. Huntington disease is caused by an expanded CAG trinucleotide repeat at the exon 1 of the IT15 gen, which encodes for the huntingtin protein. It has been determined that the presence of mutant huntingtin activates distinct pathological cellular mechanisms that generate neuronal dysfunction and lead to neuronal death. One of the central aims in Huntington disease research is the study of molecular alterations to find new therapeutic targets to stop or delay Huntington disease progression. In particular, in this thesis we have observed alterations in ERK5 and MEF2 proteins and its involvement in Huntington disease pathology. Additionally, the results of this thesis contribute to describe EP2 receptor therapeutic role, promoting BDNF trophic effect, in Huntington disease. ​
​ADVERTIMENT. L'accés als continguts d'aquesta tesi doctoral i la seva utilització ha de respectar els drets de la persona autora. Pot ser utilitzada per a consulta o estudi personal, així com en activitats o materials d'investigació i docència en els termes establerts a l'art. 32 del Text Refós de la Llei de Propietat Intel·lectual (RDL 1/1996). Per altres utilitzacions es requereix l'autorització prèvia i expressa de la persona autora. En qualsevol cas, en la utilització dels seus continguts caldrà indicar de forma clara el nom i cognoms de la persona autora i el títol de la tesi doctoral. No s'autoritza la seva reproducció o altres formes d'explotació efectuades amb finalitats de lucre ni la seva comunicació pública des d'un lloc aliè al servei TDX. Tampoc s'autoritza la presentació del seu contingut en una finestra o marc aliè a TDX (framing). Aquesta reserva de drets afecta tant als continguts de la tesi com als seus resums i índexs.